突发性休克（Shock）是临床中十分凶险的急症，是因各种原因导致有效循环血量不足、组织器官微循环灌注骤降，继而引发细胞代谢紊乱、多脏器功能障碍，甚至迅速威胁生命。休克如同给人体踩下急刹车，必须早期识别、及时救治，否则后果严重。
休克本质上是组织灌注不足所致，而导致这种灌注不足的根本原因主要包括血容量减少、心泵功能衰竭、外周血管广泛扩张以及微循环障碍等，因此临床上根据病因将休克分为四大类型，帮助我们有针对性地开展识别与治疗。
低血容量性休克：该类型是临床中最常见的休克类型之一，多因大量失血（如消化道出血、外伤大出血）、严重脱水（如重度腹泻、高热出汗）等引起有效循环血量减少，导致静脉回心血量锐减，心排出量下降，进而组织灌注不足。
心源性休克：因心脏泵功能障碍导致心排出量骤降，如急性心肌梗死、严重心律失常、心肌炎以及心脏破裂等，这类休克的根源是心脏收缩力减退或泵功能受限，治疗重点在于改善心功能，增加心排量。
分布性休克（感染性休克为代表）：以外周血管广泛扩张为主要特征，常见于重症感染（脓毒症）、过敏反应（过敏性休克）、神经源性休克（脊髓损伤）等，这类休克中尽管血容量相对正常甚至增多，但因血管过度扩张，外周阻力骤降，血液分布失调，微循环灌注障碍明显。
梗阻性休克：由机械性梗阻影响心脏前负荷或心排出量，如大量肺栓塞、张力性气胸、心脏填塞、限制性心包炎等，这类休克需紧急解除梗阻，否则恶化迅速。
各类型休克虽病因各异，核心均是组织器官灌注受损，这也是其诊断与治疗的核心原则。
休克发生后，机体迅速启动代偿机制，包括交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、抗利尿激素释放等，以维持关键脏器（如脑、心、肾）的血供。然而，当原发病因未能及时去除，代偿机制耗竭，微循环持续障碍将导致组织细胞代谢紊乱和功能损伤，最后进入不可逆阶段。
代偿期：早期患者可出现烦躁、心率增快、呼吸加深加快、皮肤苍白湿冷、尿量减少等。这一时期通过积极治疗仍可完全逆转。
进展期：当组织灌注明显恶化，患者开始出现神志淡漠、四肢湿冷、血压明显下降、尿量显著减少，酸中毒、凝血障碍、缺氧性细胞损伤加剧。
不可逆期：如未能及时有效干预，细胞和组织广泛坏死，出现弥散性血管内凝血、多脏器功能衰竭（如急性呼吸窘迫综合征、急性肾损伤、脑水肿），最终导致死亡。
这一演变过程反映出休克是一个动态发展过程，必须在早期识别并果断治疗，防止进入不可逆阶段。
突发性休克常出现在医院急诊室，也可能发生在事故现场、家庭中。因此掌握识别与初步处置的方法，有助于为患者争取宝贵的救命时间。
快速识别休克信号：现场识别休克，首先是检查意识状态、皮肤温度、脉搏特征、呼吸频率以及毛细血管再充盈时间。若患者出现神志改变、皮肤苍白湿冷、脉搏细弱且快、呼吸浅快、尿量明显减少，需高度怀疑休克。
立即实施初步抢救措施：现场救治需争分夺秒。首先保证气道通畅，给予吸氧，迅速建立静脉通路，补充晶体液以扩充血容量，如为外出血则需及时止血包扎，如有心源性因素则严密监测心电图，针对可能存在的心律失常给予药物控制；如为感染性休克，必须尽早采集血培养并启动广谱抗生素治疗，辅以液体复苏及升压药物支持循环；如为过敏性休克，则需肌注肾上腺素，辅以糖皮质激素与抗组胺药物。
监测与转运：休克患者属于重症患者，应持续监测生命体征与出入量，确保组织灌注与氧供需平衡，监测乳酸、动脉血气分析等指标以指导治疗。院前急救需尽快将患者转运至有救治能力的医院，途中保持静脉通路通畅与呼吸循环支持。
突发性休克是严重威胁生命的临床紧急状况，只有提高公众对休克相关知识的认识，规范现场识别与处置，医患共同努力，才能在黄金时间为生命赢得宝贵机会，降低死亡率与致残率，守护健康与生命安全。
