幽门螺杆菌是一种定植于胃黏膜的革兰阴性微需氧杆菌，凭借螺旋形体态与鞭毛穿透胃黏液层，借助高活性尿素酶分解尿素产生氨，在强酸环境中维持生存。感染后胃黏膜持续暴露于细菌毒素与宿主免疫应答之下，形成难以自愈的慢性活动性胃炎。
全球约半数人口携带幽门螺杆菌，我国人群感染率随年龄上升，部分农村地区可超过百分之五十。传播以口－口、粪－口途径为主，共用餐具、咀嚼喂食、密切接触均可造成家庭内聚集。感染者未必出现症状，但细菌持续存在即构成胃黏膜进行性损伤的源头。
幽门螺杆菌的致病核心是慢性炎症反应。空泡细胞毒素ＶａｃＡ与细胞毒素相关蛋白ＣａｇＡ经由Ⅳ型分泌系统注入胃上皮细胞，诱导细胞内信号紊乱、凋亡与增殖失衡。持续的中性粒细胞与单核细胞浸润驱动Ｃｏｒｒｅａ级联：正常胃黏膜依次经历慢性炎、萎缩、肠上皮化生、异型增生，最终部分病例演变为胃腺癌。这一路径解释了幽门螺杆菌被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌物的依据。
幽门螺杆菌相关疾病远不止胃炎。消化性溃疡中，十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌检出率超过百分之九十，胃溃疡亦多与之相关；根除治疗可使溃疡年复发率由十余个百分点降至不足百分之五。胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤与幽门螺杆菌感染高度相关，早期低级别病变经根除后可获缓解。此外，不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素Ｂ１２缺乏等胃外表现，也与感染存在因果联系。
诊断需依据现行共识选择方法。碳１３或碳１４尿素呼气试验无创、准确，服药前后呼气样本对比即可判断现症感染，是复查首选。胃镜检查可取黏膜行快速尿素酶试验与组织学染色，兼具评估黏膜病变之效。粪便幽门螺杆菌抗原检测适用于儿童与不宜呼气者。血清学抗体仅反映既往或现症暴露，不能区分活动感染，不宜单独用于根除后判断。
并非所有感染者都需治疗。我国与京都共识明确推荐根除的人群包括：消化性溃疡（无论活动或愈合期）、胃黏膜萎缩或肠化生、早期胃肿瘤内镜下切除术后、胃ＭＡＬＴ淋巴瘤、慢性胃炎伴消化不良症状、长期服用非甾体抗炎药、有胃癌家族史、不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜，以及证实感染的个体强烈要求治疗时。无明确指征的老年与低龄儿童需个体化评估。
含铋剂四联疗法是当前主流方案。标准组成为质子泵抑制剂（如艾司奥美拉唑、雷贝拉唑）每日两次，枸橼酸铋钾每日两次，联合两种抗生素。抗生素组合依本地耐药率与个体药物史而定，常用阿莫西林联合克拉霉素、甲硝唑、四环素、呋喃唑酮或左氧氟沙星。疗程推荐十四天，较七至十天显著提升根除率。青霉素过敏者可改用含四环素、甲硝唑、左氧氟沙星的铋剂四联替代组合。
服药顺序影响疗效。质子泵抑制剂与铋剂于餐前半小时服用以抑酸并保护黏膜，两种抗生素餐后即刻服用以减轻胃肠刺激。漏服或擅自停药会促发耐药，必须足额足程。治疗期间可出现口苦、恶心、腹泻、舌苔染色，铋剂致黑便属正常药理反应，不必惊慌。
根除结束至少四周后再行碳１３呼气试验确认，期间须停服质子泵抑制剂两周、停用抗生素与铋剂四周，以免假阴性。根除成功标记为呼气试验阴性。失败者需参考药敏或既往用药史调整方案，避免重复使用已暴露的抗生素。
我国克拉霉素与甲硝唑原发耐药已处较高水平，阿莫西林耐药仍低，呋喃唑酮与四环素多数地区保持敏感。经验性选药应参考人群耐药数据，这也是基层反复治疗失败的常见症结。
家庭内防控与个体治疗同等重要。推行分餐公筷、不咀嚼喂食、餐具定期消毒，可阻断口－口传播；注重口腔卫生、更换牙刷减少再感染；建议感染者直系亲属接受筛查，阳性者一并根除，降低家庭聚集复发风险。
严谨的根除策略建立在准确诊断、规范方案与足程依从之上。将治疗限于有指征人群、依耐药背景选药、以停药后四周呼气试验收尾，方能真正降低胃癌与相关疾病负担。
