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贫血≠缺血!一文读懂贫血的真正原因和身体信号

时间 :2026-01-02 作者 :田长玉 来源:聊城市人民医院 血液内科 浏览 : 分类 :健康科普

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贫血是临床常见且易被误解的血液系统异常。很多人将其等同于“失血”或“气血不足”,觉得多吃红枣、红糖就能改善。但实际上,贫血本质是血液携氧能力下降的病理状态,而非简单“缺血”。因此,正确认识贫血的早期信号,明确贫血成因,是及时干预、避免病情恶化的关键。

一、什么是贫血?核心是血红蛋白不足

医学上,贫血定义为单位体积外周血中血红蛋白(Hb)浓度、红细胞计数或红细胞压积低于正常参考值下限,常用血红蛋白浓度判断。1972WTO制定的诊断标准,即在海平面地区,成年男性Hb<130g/L,成年女性(非妊娠)Hb<120g/L,妊娠期女性<110g/L可诊断。需强调,贫血非独立疾病,是多种疾病共同表现,反映身体在红细胞生成、存活、破坏或丢失等环节有问题。所以,治疗贫血不能仅靠“补”,要找到根源。

二、贫血≠缺血:三大成因分类解析

尽管急性大出血会导致贫血,但这只是众多原因之一。贫血机制分三类:红细胞生成减少、破坏过多和丢失增加。

1.红细胞生成减少:骨髓“停工”或原料不足

缺铁性贫血:最常见,占贫血50%以上,长期慢性失血、饮食摄入不足或吸收障碍可致缺铁,特点是小细胞低色素性贫血,患者可有异食癖。

巨幼细胞性贫血:由维生素B12或叶酸缺乏引起,缺乏时红细胞发育受阻,常见于素食者、老年人或肠道疾病患者,除贫血外还可能有舌炎、手脚麻木等症状。

再生障碍性贫血:骨髓造血功能衰竭,三系血细胞均减少,病因包括药物、毒物、放射线、病毒感染或自身免疫异常,起病急、进展快,需紧急处理。

2.红细胞破坏过多:寿命从120天骤减至几十天

遗传性溶贫:如地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症,基因缺陷使红细胞结构异常,易被脾脏清除,地中海贫血在南方高发,患者常有家族史、面色苍白等症状。

获得性溶贫:如自身免疫性溶血性贫血,免疫系统攻击自身红细胞,或由感染、药物、毒素诱发,典型表现是贫血加重、深色尿、黄疸。

3.失血性贫血:急慢性失血的后果

急性失血:如外伤、手术、产后大出血,短时间大量失血,有面色苍白、心悸、血压下降等休克征象。

慢性失血:更隐蔽常见,如痔疮、消化性溃疡等导致的消化道慢性失血,患者可能多年无症状,严重贫血时才被发现。

三、身体发出的九大信号,别忽视

贫血症状轻重与程度、发展速度及个体耐受性有关。早期轻度贫血可能无明显不适,但以下信号值得警惕:

1.皮肤黏膜苍白:最直观表现,尤其眼睑结膜、口唇、甲床颜色变淡。

2.乏力、易疲倦:组织缺氧导致能量代谢障碍,轻微活动即感力不从心。

3.心悸、气短:心脏代偿性加快跳动以弥补供氧不足,活动后尤为明显。

4.头晕、注意力不集中:脑部供氧不足引发神经精神症状。

5.食欲减退、腹胀:消化系统缺氧影响胃肠蠕动与分泌。

6.指甲变薄、反甲(匙状甲):见于长期缺铁性贫血。

7.脱发、皮肤干燥:营养供应不足影响毛发与皮肤健康。

8.异食癖:如嗜冰、吃土、咬指甲,是缺铁的特殊信号。

9.月经紊乱:女性严重贫血可导致月经量减少甚至闭经。

四、如何确诊?科学检查不可少

仅凭症状无法准确判断贫血类型,必须通过以下检查明确诊断:

血常规,初步判断贫血程度及红细胞形态特征;

网织红细胞计数,反映骨髓造血活性,溶血或失血时升高、生成减少时降低;铁代谢检查,含血清铁、铁蛋白、总铁结合力等,鉴别缺铁性贫血;

维生素B12和叶酸水平检测,排查巨幼细胞性贫血;

溶血相关检查,如胆红素、乳酸脱氢酶、结合珠蛋白、Coombs试验等;必要时进行骨髓穿刺,评估造血细胞形态与比例。

五、预防建议:从生活方式入手

均衡饮食:保证富含铁(瘦肉、动物肝脏)、B12(蛋奶、鱼类)、叶酸(绿叶蔬菜)的食物摄入;

高危人群定期筛查:如育龄女性、老年人、慢性胃肠病患者;

月经量多者及时妇科就诊;

长期服用阿司匹林、NSAIDs者注意监测大便常规+潜血、及血常规;

不盲目节食,避免营养不良性贫血。

贫血不是“小问题”,也不是靠喝红糖水就能解决的“虚症”。它是身体发出的重要警示信号。一旦出现相关症状,应及时就医,明确诊断,科学治疗,才能真正恢复健康。

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